Η Χρόνια Νεφρική Νόσος (ΧΝΝ) αποτελεί μείζων πρόβλημα για τη Δημόσια Υγεία καθώς η συχνότητά της εκτιμάται σε 10%-14% του γενικού πληθυσμού.
Η σταδιοποίηση της ΧΝΝ, βασιζόμενη στο ρυθμό σπειραματικής διήθησης (GFR) και την αλβουμινουρία, περιλαμβάνει 5 στάδια, το 5ο είναι το τελικό στάδιο στο οποίο διενεργείται η υποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας με:
- εξωνεφρική κάθαρση
- αιμοκάθαρση
- περιτοναϊκή κάθαρση
Αίτια της Χ.Ν.Ν
Τα συχνότερα αίτια της Χ.Ν.Ν. είναι ο σακχαρώδης διαβήτης και η αρτηριακή υπέρταση.
Η μη ρυθμιζόμενη αρτηριακή υπέρταση και ο φτωχός γλυκαιμικός έλεγχος έχουν χαρακτηριστεί παράγοντες εξέλιξης της ΧΝΝ.
Ο σακχαρώδης διαβήτης παραμένει η πρώτη αιτία νεφρικής ανεπάρκειας σε όλες τις ηλικιακές ομάδες. Στους νεότερους ηλικιακά (<65 ετών) δεύτερη αιτία χρόνιας νεφρικής νόσου είναι οι σπειραματονεφρίτιδες, ενώ στους ηλικιωμένους (>65 ετών) η υπέρταση.
Σακχαρώδης Διαβήτης και Νεφρική Ανεπάρκεια
Ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ) αποτελεί την 1η αιτία Νεφρικής Ανεπάρκειας – Τελικού Σταδίου, σε ποσοστό 26% στην Ελλάδα το 2012. Πρόκειται για νόσο με πολυοργανική προσβολή, ενώ η διαβητική νεφροπάθεια αποτελεί μικροαγγειακή επιπλοκή του. Χαρακτηρίζεται από σταδιακή αύξηση του ρυθμού έκκρισης της αλβουμίνης στα ούρα και από προοδευτική μείωση του GFR, επί απουσίας άλλης νεφρικής νόσου.
Γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες συμβάλλουν στην εγκατάσταση της διαβητικής νεφροπάθειας. Στην παθογένειά της αλληλεπιδρούν αιμοδυναμικοί (σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης) και μεταβολικοί (υπεργλυκαιμία) παράγοντες με κοινό τελικό μονοπάτι την ενεργοποίηση της φλεγμονής και την κατάληξη σε παθολογικές ιστολογικές αλλοιώσεις.
Η συχνότητα εμφάνισης λευκωματουρίας και ο ρυθμός έκπτωσης της νεφρικής λειτουργίας έχει βρεθεί ότι είναι ίδια ανάμεσα στους 2 τύπους σακχαρώδους διαβήτη.
Συχνότητα ελέγχου στους ασθενείς με Σακχαρώδη Διαβήτη
Έλεγχος για νεφρική νόσο πρέπει να πραγματοποιείται ετήσια σε κάθε ασθενή με ΣΔ τύπου Ι και σε κάθε ασθενή με ΣΔ τύπου ΙΙ με περισσότερα από 5 χρόνια διάρκειας του ΣΔ, μέσω του ποσοτικού προσδιορισμού του λόγου Aλβουμίνης/Κρεατινίνη σε τυχαίο ή πρωινό δείγμα ούρων και τον υπολογισμό του eGFR.
Η παρουσία μικροαλβουμινουρίας αποτελεί δείκτη αυξημένου καρδιαγγειακού κινδύνου και εμφάνισης Κλινικής Διαβητικής Νεφροπάθειας.
Οι ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια συνήθως έχουν μεγάλο μέγεθος νεφρών.
Η ύπαρξη διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας στη βυθοσκόπηση των οφθαλμών ενισχύει την ύπαρξη διαβητικής νεφροπάθειας στους ασθενείς με ΣΔ τύπου Ι. Η απουσία διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας στους ασθενείς με ΣΔ τύπου ΙΙ δεν αποκλείει την ύπαρξη διαβητικής νεφροπάθειας.
Θεραπευτική Αντιμετώπιση
Στη θεραπευτική αντιμετώπιση είναι αναγκαίος ο αυστηρός γλυκαιμικός έλεγχος με επίπεδα – στόχου της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης ΗbA1c < 7%, καθότι επιβραδύνει την εμφάνιση της λευκωματουρίας και μειώνει τη συχνότητα των μικροαγγειακών επιπλοκών.
Οι κατευθυντήριες οδηγίες ορίζουν επίπεδα – στόχος της αρτηριακής πίεσης των διαβητικών ασθενών ΑΠ < 140/90 mmHg. H παρουσία λευκωματουρίας > 500 mg/ημέρα επιβάλλει τη μείωση του στόχου της ΑΠ < 130/80 mmHg.
Διατροφικές οδηγίες για ελεγχόμενη πρόσληψη λευκώματος 0.8-1 gr/kgr ΣΒ/ημέρα έχουν συνδυαστεί με ελάττωση της λευκωματουρίας και επιβράδυνση της εξέλιξης της νεφρικής νόσου.
Υπερτασική Νεφροπάθεια
Στην παθογένεια της υπερτασικής νεφροπάθειας εμπλέκονται πολλαπλοί μηχανισμοί. Τα φάρμακα, ο υπερπαραθυρεοειδισμός και οι αγγειακές επασβεστώσεις, οι αυξημένες περιφερικές αντιστάσεις και ο αυξημένος εξωκυττάριος όγκος, η διέργερση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης αλληλεπιδρούν και ενέχονται στην εγκατάσταση δομικών, όπως νεφροσκλήρυνση, και αγγειακών αλλαγών.
Η αυξημένη συστηματική πίεση οδηγεί σε αυξημένη ενδοσπειραματική πίεση και σε προοδευτική μείωση της νεφρικής λειτουργίας. Η υπερτροφία της καδριας (κυριώς της αριστερής κοιλίας) εμφανίζεται από πολύ νωρίς στην πορεία της ΧΝΝ. Όσο μεγαλύτερα είναι τα επίπεδα και η διάρκεια της αρτηριακής υπέρτασης τόσο ταχύτερη είναι η εξέλιξη της υπερτασικής νεφροπάθειας.
Η υπέρταση προκαλεί 2 τύπους νεφρικής βλάβης:
- Σπειραματική υπέρταση και υπερδιήθηση, λόγω απώλειας των αυτορρυθμιστικών μηχανισμών των νεφρών.
- Σπειραματική ισχαιμία και υποαιμάτωση, που οφείλεται σε στένωση των προσπειρατικών αγγείων.
Οι ασθενείς με ΧΝΝ και υπέρταση, σε ποσοστό περίπου 20% – 30%, θα εμφανίσουν λευκωματουρία. Ακόμα και πολύ μικρά επίπεδα αλβουμίνης στα ούρα, κάτω από τα όρια της μικροαλβουμινουρίας (30-300mg/g), συνδέονται με υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο. Σε όλα τα στάδια της ΧΝΝ η παρουσία λευκωματουρίας επιφέρει έναν επιπρόσθετο παράγοντα εξέλιξης της νεφρικής νόσου και των καρδιακών επιπλοκών.
Θεραπευτική Αντιμετώπιση
Οι κατευθυντήριες οδηγίες συστήνουν τα επίπεδα – στόχος της αρτηριακής πίεσης στους υπερτασικούς ασθενείς με νεφρική βλάβη, λαμβάνοντας υπόψη τη λευκωματουρία (ή πρωτεϊνουρία)
- Λευκωματουρία < 500 mg/ημέρα → στόχος ΑΠ < 140/90mmHg.
- Λευκωματουρία > 500 mg/ημέρα → στόχος ΑΠ < 130/80mmHg.
Στη θεραπεία της υπέρτασης των νεφροπαθών πρωτεύοντα ρόλο κατέχει η μείωση της λευκωματουρίας.
Βεβαίως οι συνδυασμοί διαφορετικών κατηγοριών φαρμάκων κρίνονται απαραίτητοι για την καλύτερη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης, ειδικότερα στις περιπτώσεις ανθιστάμενης υπέρτασης.
Συμπερασματικά
Οι ασθενείς με ΧΝΝ παρουσιάζουν αυξημένη θνητότητα και νοσηρότητα σε σχέση με το γενικό πληθυσμό. Η πρωιμότερη έναρξη νεφρολογικής φροντίδας έχει φανεί από μελέτες ότι σχετίζεται με μικρότερη θνησιμότητα.
Συνεπώς καθίσταται επιτακτική η ανάγκη πρόληψης της ΧΝΝ μέσω έγκαιρης αναγνώρισης και παρακολούθησης των ατόμων υψηλού κινδύνου και οργάνωσης προγραμμάτων ενημέρωσης και ευαισθητοποίησης του γενικού πληθυσμού.
Της Τζούλιας Μπακιρτζή
Νεφρολόγος, Διευθύντρια Νεφρολογικού Τμήματος Γενική Κλινική Δυτικής Αττικής Βουγιουκλάκειο Α.Ε
E–mail : [email protected]
