Έχουμε πει πολλές φορές πως η παχυσαρκία μπορεί να δημιουργήσει τεράστια προβλήματα στην υγεία. Αρκετές έρευνες τα τελευταία χρόνια την έχουν συνδέσει με πολλές παθήσεις… ακόμα και με πρόωρο θάνατο. Τώρα,νέα έρευνα Γερμανών επιστημόνων δείχνει τον μηχανισμό με τον οποίο η παχυσαρκία μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου του μαστού.
Ο αριθμός των παχύσαρκων ανθρώπων, παγκοσμίως, αυξάνεται διαρκώς και τα πολλά περιττά κιλά μπορούν να συντελέσουν στην εκδήλωση διαφόρων προβλημάτων υγείας. Εκτός από τα καρδιαγγειακά νοσήματα, η παχυσαρκία είναι γνωστό ότι προάγει την εκδήλωση καρκίνου και των μεταστάσεων του.
Η παχυσαρκία προκαλεί έκκριση κυτοκίνων στην αιματική κυκλοφορία γεγονός που επηρεάζει τον μεταβολισμό των καρκινικών κυττάρων του μαστού, καθιστώντας τα τελευταία πιο επιθετικά, σύμφωνα με γερμανική μελέτη που δημοσιεύεται στο επιστημονικό έντυπο Cell Metabolism.
Το ενθαρρυντικό είναι ότι οι ερευνητές έχουν ήδη καταφέρει να αναστείλουν αυτόν τον μηχανισμό με θεραπεία αντισωμάτων.
Οι ερευνητές Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου της Χαϊδελβέργης και του Τεχνολογικού Πανεπιστημίου του Μονάχου στην Γερμανία εντόπισαν έναν μέχρι πρότινος άγνωστο μηχανισμό που κάνει τον καρκίνο του μαστού πιο επιθετικό. Το ένζυμο ACC1 παίζει κεντρικό ρόλο σε αυτή τη διαδικασία, σύμφωνα με τον Δρ Μαουριτσιο Μπερριελ Ντιαζ, διευθυντή του Ινστιτούτου Διαβήτη Καρκίνου στο Κέντρο Helmholtz του Μονάχου.
«Το ένζυμο ACC1 είναι βασικό συστατικό της σύνθεσης του λιπώδους οξέος. Αλλά η λειτουργία του εξασθενεί από τις κυτοκίνες, λεπτίνη και TGF-β. Τα επίπεδα των κυτοκίνων αυτών είναι ιδιαιτέρως υψηλά στο αίμα των σοβαρά υπέρβαρων ατόμων», εξηγεί ο ερευνητής.
Οι γερμανοί επιστήμονες απέδειξαν ότι η αναστολή του ACC1 συντελεί σε συσσώρευση του προδρόμου λιπώδους οξέως ακετυλ-CoA. Αυτός ο «προάγγελος» μεταφέρεται σε συγκεκριμένους γονιδιακούς «διακόπτες» που με τη σειρά τους αυξάνουν την μεταστατική ικανότητα των καρκινικών κυττάρων ενεργοποιώντας ένα συγκεκριμένο γονιδιακό πρόγραμμα.
«Χρησιμοποιώντας ανθρώπινο ιστό από μαστικές καρκινικές μεταστάσεις, καταφέραμε να αποδείξουμε ότι το ACC1 ήταν σημαντικά πιο δραστήριο εκεί», εξηγεί ο Δρ Μαρκος Ριος Γκαρσία, κύριος συγγραφέας της μελέτης.
Όταν οι ερευνητές μπλόκαραν το μέχρι πρότινος άγνωστο μονοπάτι σηματοδότησης με ένα αντίσωμα που στόχευσε τον υποδοχέα της λεπτίνης, προκλήθηκε σημαντικά μειωμένη μεταστατική εξάπλωση των καρκινικών όγκων του μαστού στο πειραματικό μοντέλο.
Επόμενος στόχος των επιστημόνων είναι να επαληθεύσουν την ύπαρξη του νέου μηχανισμού σε κλινικές μελέτες και να διερευνήσουν τα σημεία παρέμβασης που έχουν θεραπευτικό όφελος. «Στο πλαίσιο της νέο-ανοσοενισχυτικής θεραπείας ο κίνδυνος μετάστασης ή η επανεμφάνιση των όγκων θα μπορούσε να μειωθεί, πολύ πριν την χειρουργική αντιμετώπιση του καρκίνου», εξηγούν οι ειδικοί.
ΔΙΑΒΑΣΤΕ ΑΚΟΜΗ:
Παχυσαρκία: Οι άντρες με παχύσαρκες γυναίκες κινδυνεύουν κι εκείνοι
Καρκίνος μαστού: Μία στις τρεις εγκαταλείπει τη θεραπεία της
