Από την πρώτη στιγμή, οι γιατροί είχαν πει πως ένα από τα συμπτώματα που εμφάνιζε ο κορωνοϊός ήταν η απώλεια της οσμής. Μάλιστα, σύμφωνα με έρευνες, το συγκεκριμένο σύμπτωμα αποτελεί καλύτερο προγνωστικό δείκτη της νόσου σε σχέση με άλλα «κλασικά» συμπτώματα όπως ο πυρετός ή ο βήχας. Πως όμως ο κορωνοϊός μας κάνει να χάνουμε την οσμή μας;
Οι ασθενείς με COVID-19 έχουν 27 φορές μεγαλύτερες πιθανότητες να εμφανίσουν ανοσμία. Όμως έχουν μόλις 2,2 ως 2,6 φορές περισσότερες πιθανότητες να παρουσιάσουν πυρετό, βήχα ή δύσπνοια σε σύγκριση με άτομα που δεν έχουν εμφανίσει τη νόσο. Ωστόσο, μέχρι σήμερα, οι μηχανισμοί που κρύβονται πίσω από την απώλεια όσφρησης παρέμεναν ασαφείς.
Έκπληξη από τα αποτελέσματα
Τώρα μια διεθνής ομάδα ερευνητών με επικεφαλής νευροεπιστήμονες της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Χάρβαρντ εντόπισε τους τύπους οσφρητικών κυττάρων που είναι πιο ευάλωτοι στη μόλυνση με τον νέο κοροναϊό. Αυτό ανέφερε η έκθεση που δημοσιεύτηκε στην επιθεώρηση «Science Advances». Οι επιστήμονες ξεπλάγησαν μάλιστα όταν είδαν πως οι αισθητικοί νευρώνες οι οποίοι ανιχνεύουν και μεταδίδουν τα οσφρητικά σήματα στον εγκέφαλο δεν είναι ευάλωτοι στον ιό.
Οι οσφρητικοί αισθητικοί νευρώνες δεν εκφράζουν το γονίδιο ACE2 το οποίο κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη που ο ιός SARS-CoV-2 χρησιμοποιεί για να εισέλθει στα ανθρώπινα κύτταρα. Είδαν ότι το ACE-2 εκφράζεται σε κύτταρα που παρέχουν μεταβολική και δομική υποστήριξη:
- στους οσφρητικούς αισθητικούς νευρώνες
- σε ορισμένους πληθυσμούς βλαστικών κυττάρων και κυττάρων των αιμοφόρων αγγείων
Ο κορωνοϊός και η απώλεια οσμής
Τα ευρήματα αυτά μαρτυρούν ότι η μόλυνση των μη νευρικών τύπων κυττάρων είναι πιθανώς υπεύθυνη για την ανοσμία των ασθενών με COVID-19. Τα αποτελέσματα μπορούν να βοηθήσουν στις προσπάθειες καλύτερης κατανόησης της νόσου. «Τα ευρήματά μας δείχνουν ότι ο νέος κοροναϊός προκαλεί μεταβολές στην όσφρηση των ασθενών όχι μέσω της άμεσης μόλυνσης των νευρώνων αλλά επιδρώντας στη λειτουργία των υποστηρικτικών τους κυττάρων» εξήγησε ο κύριος συγγραφέας της νέας μελέτης Σαντίπ Ρόμπερτ Ντάτα, αναπληρωτής καθηγητής Νευροβιολογίας στο Ινστιτούτο Blavatnik της Ιατρικής Σχολής του Χάρβαρντ.
Άρα, στις περισσότερες περιπτώσεις η μόλυνση με τον νέο κορωνοϊό πιθανότατα δεν οδηγεί σε χρόνια ανοσμία. «Πιστεύω ότι τα νέα που προκύπτουν από τη μελέτη μας είναι καλά. Μόλις η λοίμωξη περάσει, οι οσφρητικοί νευρώνες δεν φαίνεται να χρειάζονται αντικατάσταση ή αναδόμηση από το μηδέν».
Η μελέτη
Ο καθηγητής Ντάτα και οι συνεργάτες του ανέλυσαν βάσεις δεδομένων που περιείχαν καταγεγραμμένα τα γονίδια που εκφράζονται από εκατοντάδες χιλιάδες κύτταρα της ρινικής κοιλότητας ανθρώπων, ποντικών και άλλων πρωτευόντων εκτός του ανθρώπου. Η ομάδα επικεντρώθηκε στο γονίδιο ACE2. Αυτό εντοπίζεται ευρέως στα κύτταρα του ανθρώπινου αναπνευστικού συστήματος και κωδικοποιεί την κύρια πρωτεΐνη υποδοχέα. Τον υποδοχέα που ο κορωνοϊός χρησιμοποιεί για να εισέλθει στα ανθρώπινα κύτταρα. Μελέτησε επίσης και ένα άλλο γονίδιο, το TMPRSS2, το οποίο κωδικοποιεί ένα ένζυμο που θεωρείται επίσης σημαντικό για την είσοδο του ιού στα κύτταρα.
Οι αναλύσεις αποκάλυψαν ότι τόσο το ACE2 όσο και το TMPRSS2 εκφράζονται από κύτταρα στο οσφρητικό επιθήλιο – έναν εξειδικευμένο ιστό που «ντύνει» τη ρινική κοιλότητα, είναι υπεύθυνος για την ανίχνευση των οσμών και φιλοξενεί οσφρητικούς αισθητικούς νευρώνες και μια ποικιλία υποστηρικτικών κυττάρων.
Οπως προέκυψε, κανένα από τα δύο αυτά γονίδια δεν εκφραζόταν από τους οσφρητικούς αισθητικούς νευρώνες. Αντιθέτως οι νευρώνες αυτοί εξέφραζαν γονίδια που συνδέονται με την ικανότητα άλλων κοροναϊών να εισέρχονται στα κύτταρα.
Οι δύο κυτταρικοί τύποι που προσβάλλονται όταν μας χτυπά ο κορωνοϊός
Ωστόσο δύο συγκεκριμένοι κυτταρικοί τύποι στο οσφρητικό επιθήλιο εξέφραζαν το ACE2 σε επίπεδα παρόμοια με αυτά που έχουν παρατηρηθεί στα κύτταρα του κατώτερου αναπνευστικού συστήματος.
- τα ερειστικά κύτταρα (sustentacular cells). Αυτά «τυλίγουν» τους αισθητικούς νευρώνες και τους παρέχουν δομική και μεταβολική υποστήριξη
- τα βασικά κύτταρα (basal cells). Αυτά λειτουργούν ως βλαστικά κύτταρα τα οποία προσφέρουν αναγέννηση του οσφρητικού επιθηλίου μετά από βλάβη
Οι επιστήμονες ανέλυσαν επίσης τη γονιδιακή έκφραση σε σχεδόν 50.000 μεμονωμένα κύτταρα στον οσφρητικό βολβό, τη δομή εκείνη στον πρόσθιο εγκέφαλο που λαμβάνει σήματα από τους οσφρητικούς αισθητικούς νευρώνες και είναι υπεύθυνη για την αρχική επεξεργασία των οσμών.
Οι νευρώνες στον οσφρητικό βολβό δεν εξέφραζαν το ACE2. Το γονίδιο και η πρωτεΐνη που κωδικοποιεί εμφανίζονταν μόνο στα κύτταρα των αιμοφόρων αγγείων. Και κυρίως στα περιαγγειακά κύτταρα (ή περικύτταρα). Αυτά εμπλέκονται:
- στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης
- στη διατήρηση του αιματοεγκεφαλικού φραγμού
- στις φλεγμονώδεις αποκρίσεις
Κανένας τύπος κυττάρου στον οσφρητικό βοβλό δεν εξέφραζε το γονίδιο.
Παροδική απώλεια της λειτουργίας των κυττάρων
Όλα αυτά τα στοιχεία δείχνουν ότι η ανοσμία που συνδέεται με τη νόσο COVID-19 πιθανώς οφείλεται σε παροδική απώλεια της λειτουργίας των υποστηρικτικών κυττάρων στο οσφρητικό επιθήλιο. Αυτό προκαλεί με έμμεσο τρόπο αλλαγές στους οσφρητικούς αισθητικούς νευρώνες.
Προς νέα διαγνωστικά και θεραπευτικά μέσα για την ανοσμία
Τα νέα ευρήματα μπορούν να βοηθήσουν στην καλύτερη κατανόηση της απώλειας όσφρησης στα άτομα με COVID-19. Να οδηγήσουν έτσι σε θεραπείες για την ανοσμία και στην ανάπτυξη καλύτερων διαγνωστικών μέσων.
ΔΙΑΒΑΣΤΕ ΑΚΟΜΗ:
Κορωνοϊός: Ένας θάνατος ανά 15 δευτερόλεπτα παγκοσμίως
